L’hypothèse de l’orchidée.

Article du journal The Atlantic.

(Traduit en français)

LA TECHNOLOGIE – La science du succès

La plupart d’entre nous ont des gènes qui nous rendent aussi robustes que les pissenlits: capables de prendre racine et de survivre presque partout. Quelques-uns d’entre nous, cependant, ressemblent plus à l’orchidée: fragile et inconstante, mais capable de fleurir de manière spectaculaire si elle est entretenue en serre. Ainsi tient une nouvelle théorie provocante de la génétique, qui affirme que les gènes mêmes qui nous causent le plus de problèmes en tant qu’espèce, provoquant des comportements autodestructeurs et antisociaux, sous-tendent également l’adaptabilité phénoménale et le succès évolutif de l’humanité. Avec un mauvais environnement et des parents pauvres, les enfants d’orchidées peuvent se retrouver déprimés, toxicomanes ou en prison, mais avec le bon environnement et de bons parents, ils peuvent devenir les personnes les plus créatives, les plus prospères et les plus heureuses de la société.

EN 2004, MARIAN Bakermans-Kranenburg, professeur d’études sur l’enfance et la famille à l’Université de Leiden, a commencé à transporter une caméra vidéo dans les maisons de familles dont les enfants de 1 à 3 ans se livraient fortement à l’opposition, agressive, non coopérative et aggravante. comportement que les psychologues appellent «extériorisé»: pleurnicher, crier, frapper, lancer des crises de colère et des objets, et refuser volontairement des demandes raisonnables. Les comportements de base chez les tout-petits, peut-être. Mais la recherche a montré que les tout-petits avec des taux particulièrement élevés de ces comportements sont susceptibles de devenir des enfants stressés et confus qui échouent scolairement et socialement et deviennent des adultes antisociaux et inhabituellement agressifs.

Au début de leur étude, Bakermans-Kranenburg et ses collègues avaient dépisté 2 408 enfants via un questionnaire parental, et ils se concentraient maintenant sur les 25% les mieux notés par leurs parents dans les comportements d’extériorisation. Les observations de laboratoire avaient confirmé ces évaluations parentales.

Bakermans-Kranenburg voulait changer le comportement des enfants. Dans une intervention que son laboratoire avait mise au point, elle ou un autre chercheur a visité chacune des 120 familles six fois en huit mois; filmé la mère et l’enfant dans les activités quotidiennes, y compris certaines nécessitant obéissance ou coopération; puis monté le film en moments propices à l’enseignement à montrer aux mères. Un groupe similaire d’enfants fortement extériorisés n’a reçu aucune intervention.

À la grande joie des chercheurs, l’intervention a fonctionné. Les mamans, en regardant les vidéos, ont appris à repérer les signaux qu’elles avaient manqués auparavant ou à réagir différemment aux signaux qu’elles avaient vus mais auxquels elles avaient mal réagi. De nombreuses mères, par exemple, n’avaient accepté qu’à contrecœur de lire des livres d’images à leurs enfants agités et difficiles, disant qu’elles ne resteraient pas immobiles. Mais selon Bakermans-Kranenburg, lorsque ces mères ont regardé la lecture, elles ont été «surprises de voir à quel point c’était agréable pour l’enfant – et pour elles». La plupart des mères ont commencé à lire régulièrement à leurs enfants, produisant ce que Bakermans-Kranenburg décrit comme «un moment de paix qu’elles avaient qualifié d’impossible».

Et les mauvais comportements ont chuté. Un an après la fin de l’intervention, les tout-petits qui l’avaient reçue avaient réduit leurs scores d’externalisation de plus de 16%, tandis qu’un groupe témoin sans intervention ne s’était amélioré qu’environ 10% (comme prévu, en raison de modestes gains de maîtrise de soi avec l’âge). . Et les réactions des mères à leurs enfants sont devenues plus positives et constructives.

Peu de programmes changent la dynamique parent-enfant avec autant de succès. Mais jauger l’efficacité de l’intervention n’était pas le seul objectif de l’équipe de Leiden, ni même son objectif principal. L’équipe testait également une nouvelle hypothèse radicale sur la façon dont les gènes façonnent le comportement – une hypothèse qui va réviser notre vision non seulement de la maladie mentale et du dysfonctionnement du comportement, mais aussi de l’évolution humaine.

Un intérêt particulier pour l’équipe était une nouvelle interprétation de l’une des idées les plus importantes et les plus influentes des recherches récentes sur la psychiatrie et la personnalité: certaines variantes de gènes comportementaux clés (dont la plupart affectent soit le développement du cerveau, soit le traitement des messagers chimiques du cerveau) rendent les gens plus vulnérables à certains troubles de l’humeur, psychiatriques ou de la personnalité. Soutenue au cours des 15 dernières années par de nombreuses études, cette hypothèse, souvent appelée modèle de «diathèse du stress» ou de «vulnérabilité génétique», en est venue à saturer la psychiatrie et la science du comportement. Pendant ce temps, les chercheurs ont identifié une douzaine de variantes génétiques qui peuvent augmenter la susceptibilité d’une personne à la dépression, à l’anxiété, au trouble d’hyperactivité avec déficit de l’attention, à une prise de risque accrue, à des comportements antisociaux, sociopathiques ou violents, et à d’autres problèmes – si, et seulement si, la personne porteuse de la variante subit une enfance traumatisante ou stressante ou fait face à des expériences particulièrement éprouvantes plus tard dans la vie.

Cette hypothèse de vulnérabilité, comme nous pouvons l’appeler, a déjà changé notre conception de nombreux problèmes psychiques et comportementaux. Il les présente comme des produits non pas de la nature ou de l’éducation, mais comme des «interactions gène-environnement» complexes. Vos gènes ne vous condamnent pas à ces troubles. Mais si vous avez de «mauvaises» versions de certains gènes et que la vie vous traite mal, vous y êtes plus enclin.

Récemment, cependant, une autre hypothèse a émergé de celle-ci et la retourne à l’envers. Ce nouveau modèle suggère que c’est une erreur de ne comprendre ces gènes de «risque» que comme des passifs. Oui, ces mauvais gènes peuvent créer un dysfonctionnement dans des contextes défavorables, mais ils peuvent également améliorer la fonction dans des contextes favorables. Les sensibilités génétiques à l’expérience négative que l’hypothèse de vulnérabilité a identifiées, ne sont que l’inconvénient d’un phénomène plus vaste: une sensibilité génétique accrue à toute expérience.

Les preuves de ce point de vue s’accumulent. Une grande partie de celle-ci existe depuis des années, en fait, mais l’accent mis sur le dysfonctionnement en génétique comportementale qui a conduit la plupart des chercheurs à l’ignorer. Cette vision tunnel est facile à expliquer, selon Jay Belsky, psychologue du développement de l’enfant à Birkbeck, Université de Londres. «La plupart des travaux en génétique comportementale ont été effectués par des chercheurs en maladie mentale qui se concentrent sur la vulnérabilité», m’a-t-il dit récemment. «Ils ne voient pas les avantages, car ils ne le recherchent pas. C’est comme déposer un billet d’un dollar sous une table. Vous regardez sous la table, vous voyez le billet d’un dollar et vous le prenez. Mais vous manquez complètement les cinq qui se trouvent juste au-delà de vos pieds. « 

Bien que cette hypothèse soit nouvelle en psychiatrie biologique moderne, elle peut être trouvée dans la sagesse populaire, comme l’ont souligné le psychologue du développement de l’Université de l’Arizona Bruce Ellis et le pédiatre du développement de l’Université de la Colombie-Britannique W. Thomas Boyce l’année dernière dans la revue Current Directions in Psychological La science. Les Suédois, Ellis et Boyce ont noté dans un essai intitulé «La sensibilité biologique au contexte», ont longtemps parlé des enfants «pissenlit». Ces enfants de pissenlit – équivalents à nos enfants «normaux» ou «en bonne santé», avec des gènes «résilients» – réussissent à peu près n’importe où, qu’ils soient élevés dans l’équivalent d’une fissure de trottoir ou d’un jardin bien entretenu. Ellis et Boyce proposent qu’il y ait aussi des enfants «orchidées», qui flétriront s’ils sont ignorés ou maltraités mais fleuriront de façon spectaculaire avec les soins de la serre.

À première vue, cette idée, que j’appellerai l’hypothèse des orchidées, peut sembler un simple amendement à l’hypothèse de vulnérabilité. Cela ajoute simplement que l’environnement et l’expérience peuvent orienter une personne vers le haut plutôt que vers le bas. Pourtant, c’est en fait une toute nouvelle façon de penser la génétique et le comportement humain. Le risque devient possibilité; la vulnérabilité devient plasticité et réactivité. C’est l’une de ces idées simples aux implications importantes et étendues. Les variantes génétiques généralement considérées comme des malheurs (le pauvre Jim, il a obtenu le «mauvais» gène) peuvent désormais être considérées comme des paris évolutifs à fort effet de levier, avec à la fois des risques élevés et des récompenses potentielles élevées: des paris qui aident à créer une approche de survie à portefeuille diversifié, avec sélection favorisant les parents qui investissent à la fois dans les pissenlits et les orchidées.

De ce point de vue, avoir à la fois des pissenlits et des orchidées augmente considérablement les chances d’une famille (et d’une espèce) de réussir, au fil du temps et dans n’importe quel environnement donné. La diversité comportementale fournie par ces deux types différents de tempérament fournit également précisément ce dont une espèce intelligente et forte a besoin pour se répandre et dominer un monde en mutation. Les nombreux pissenlits d’une population fournissent une stabilité sous-jacente. Les orchidées moins nombreuses, quant à elles, peuvent faiblir dans certains environnements mais exceller dans celles qui leur conviennent. Et même lorsqu’ils mènent une vie précoce troublée, certaines des réponses accrues qui en résultent à l’adversité qui peuvent être problématiques dans la vie quotidienne – recherche accrue de nouveauté, agitation de l’attention, prise de risque élevée ou agressivité – peuvent s’avérer avantageuses dans certaines situations difficiles: guerres, tribales ou modernes; conflits sociaux de toutes sortes; et migrations vers de nouveaux environnements. Ensemble, les pissenlits stables et les orchidées mercurielles offrent une flexibilité adaptative que ni l’un ni l’autre ne peuvent fournir seuls. Ensemble, ils ouvrent la voie à des réalisations individuelles et collectives autrement inaccessibles.

Cette hypothèse de l’orchidée répond également à une question évolutive fondamentale que l’hypothèse de vulnérabilité ne peut pas. Si les variantes de certains gènes créent principalement des dysfonctionnements et des troubles, comment ont-elles survécu à la sélection naturelle? Des gènes si inadaptés auraient dû être sélectionnés. Pourtant, environ un quart de tous les êtres humains portent la variante génétique la mieux documentée pour la dépression, tandis que plus d’un cinquième porte la variante étudiée par Bakermans-Kranenburg, qui est associée à des comportements d’extériorisation, antisociaux et violents, ainsi qu’au TDAH, à l’anxiété. et la dépression. L’hypothèse de vulnérabilité ne peut pas expliquer cela. L’hypothèse de l’orchidée peut.

C’est une vision transformatrice, voire surprenante, de la fragilité et de la force humaines. Pendant plus d’une décennie, les partisans de l’hypothèse de la vulnérabilité ont fait valoir que certaines variantes génétiques sous-tendent certains des problèmes les plus graves de l’humanité: désespoir, aliénation, cruautés à la fois mesquines et épiques. L’hypothèse des orchidées accepte cette proposition. Mais il ajoute, de manière alléchante, que ces mêmes gènes gênants jouent un rôle essentiel dans le succès étonnant de notre espèce.

L’hypothèse de l’orchidée – parfois appelée hypothèse de plasticité, hypothèse de sensibilité ou hypothèse de sensibilité différentielle – est trop récente pour avoir été largement testée. De nombreux chercheurs, même ceux en sciences du comportement, connaissent peu ou pas l’idée. Quelques-uns – principalement ceux qui ont de grandes réserves sur le fait de jamais lier des gènes spécifiques à des comportements spécifiques – expriment des inquiétudes. Mais à mesure que de plus en plus de preuves à l’appui émergent, la réaction la plus courante à l’idée parmi les chercheurs et les cliniciens est l’excitation. Un nombre croissant de psychologues, psychiatres, experts en développement de l’enfant, généticiens, éthologues et autres commencent à croire que, comme le dit Karlen Lyons-Ruth, psychologue du développement à la Harvard Medical School, «Il est temps de prendre cela au sérieux. « 

Avec les données recueillies lors de l’intervention vidéo, l’équipe de Leiden a commencé à tester l’hypothèse des orchidées. Se pourrait-il, se demandaient-ils, que les enfants qui souffrent le plus de mauvais environnements profitent aussi le plus des bons? Pour le savoir, Bakermans-Kranenburg et son collègue Marinus van Ijzendoorn ont commencé à étudier la constitution génétique des enfants de leur expérience. Plus précisément, ils se sont concentrés sur un «allèle de risque» particulier associé au TDAH et au comportement d’externalisation. (Un allèle est l’une des variantes d’un gène qui prend plus d’une forme; ces gènes sont connus sous le nom de polymorphismes. Un allèle de risque, alors, est simplement un variant de gène qui augmente votre probabilité de développer un problème.)

Bakermans-Kranenburg et van Ijzendoorn voulaient voir si les enfants avec un allèle de risque pour le TDAH et les comportements d’extériorisation (une variante d’un gène de traitement de la dopamine connu sous le nom de DRD4) répondraient autant aux environnements positifs qu’aux environnements négatifs. Un tiers des enfants de l’étude avaient cet allèle de risque; les deux autres tiers avaient une version considérée comme un «allèle protecteur», ce qui les rendait moins vulnérables aux mauvais environnements. Le groupe témoin, qui n’a pas reçu l’intervention, avait une distribution similaire.

L’hypothèse de vulnérabilité et l’hypothèse d’orchidée prédisent que dans le groupe témoin, les enfants avec un allèle de risque devraient faire pire que ceux avec un allèle protecteur. Et c’est ce qu’ils firent – quoique légèrement. Sur une période de 18 mois, les enfants génétiquement «protégés» ont réduit leurs scores d’externalisation de 11 pour cent, tandis que les enfants «à risque» ont réduit les leurs de 7 pour cent. Les deux gains étaient modestes dont les chercheurs s’attendaient à ce qu’ils surviennent avec l’âge. Bien que statistiquement significative, la différence entre les deux groupes était probablement imperceptible autrement.

Le vrai test, bien sûr, est venu dans le groupe qui a obtenu l’intervention. Comment les enfants avec l’allèle de risque réagiraient-ils? Selon le modèle de vulnérabilité, ils devraient s’améliorer moins que leurs homologues avec l’allèle protecteur; la modeste mise à jour que l’intervention vidéo a créée dans leur environnement ne compenserait pas leur vulnérabilité générale.

Il s’est avéré que les tout-petits avec l’allèle de risque soufflaient juste à côté de leurs homologues. Ils ont réduit leurs scores d’externalisation de près de 27 pour cent, tandis que les enfants allèles protecteurs ont réduit les leurs de seulement 12 pour cent (amélioration seulement légèrement sur les 11 pour cent gérés par la population d’allèles protecteurs dans le groupe témoin). L’effet à la hausse dans le groupe d’intervention, en d’autres termes, était beaucoup plus important que l’effet à la baisse dans le groupe de contrôle. Les allèles de risque, a conclu l’équipe de Leiden, peuvent vraiment créer non seulement un risque, mais aussi une possibilité.

La responsabilité peut-elle vraiment être si facilement transformée en gain? Le pédiatre W. Thomas Boyce, qui a travaillé avec de nombreux enfants en difficulté au cours de plus de trois décennies de recherche sur le développement de l’enfant, affirme que l’hypothèse de l’orchidée «remodèle profondément la façon dont nous pensons à la fragilité humaine». Il ajoute: «Nous constatons que lorsque les enfants atteints de ce type de vulnérabilité sont placés dans le bon cadre, ils ne font pas simplement mieux qu’avant, ils font le mieux – encore mieux, c’est-à-dire que leurs pairs allèles protecteurs. « Y a-t-il des fragilités humaines durables qui n’ont pas cet autre côté rédempteur? »

En recherchant cette histoire, j’ai beaucoup réfléchi à de telles questions, y compris la façon dont elles se rapportaient à mon propre tempérament et à ma constitution génétique. Après avoir senti les dents du chien noir à plusieurs reprises au fil des ans, j’avais envisagé à plusieurs reprises d’analyser l’un de mes propres gènes, en particulier le gène du transporteur de la sérotonine, également appelé gène SERT, ou 5-HTTLPR. Ce gène aide à réguler le traitement de la sérotonine, un messager chimique essentiel à l’humeur, entre autres. Les deux versions plus courtes et moins efficaces des trois formes du gène, appelées court / court et court / long (ou S / S et S / L), amplifient considérablement votre risque de dépression grave, si vous prenez une route assez difficile. La forme longue / longue du gène, en revanche, semble être protectrice.

En fin de compte, j’ai toujours refusé de faire analyser mon gène SERT. Qui veut connaître son risque de s’effondrer sous la pression? Compte tenu de ma famille et de mes antécédents personnels, je me suis dit que je portais probablement l’allèle court / long, ce qui me rendrait au moins modérément sujet à la dépression. Si je l’avais testé, je pourrais avoir la nouvelle encourageante que j’avais l’allèle long / long. Là encore, je pourrais trouver que j’avais l’allèle court / court redouté et plus risqué. C’était quelque chose que je n’étais pas sûr de vouloir découvrir.

Mais en examinant l’hypothèse des orchidées et en commençant à penser en termes de plasticité plutôt que de risque, j’ai décidé que je voulais peut-être le savoir. J’ai donc appelé un chercheur que je connais à New York qui fait des recherches sur la dépression impliquant le gène transporteur de la sérotonine. Le lendemain, FedEx a laissé un paquet sur ma véranda contenant un spécimen de tasse. J’ai craché dedans, examiné ce que j’avais produit et craché à nouveau. Ensuite, j’ai vissé le bouchon, j’ai glissé le flacon dans son petit tube d’expédition et l’ai remis sur le porche. Une heure plus tard, le gars de FedEx l’a emporté.

De toutes les preuves à l’appui de l’hypothèse du gène de l’orchidée, la plus convaincante provient peut-être du travail de Stephen Suomi, un chercheur sur le singe rhésus qui dirige un vaste complexe de laboratoires et d’habitats de singe dans la campagne du Maryland – le National Institutes of Health’s Laboratory of Éthologie comparée. Depuis 41 ans, d’abord à l’Université du Wisconsin puis, à partir de 1983, dans le laboratoire du Maryland que les NIH ont construit spécialement pour lui, Suomi a étudié les racines du tempérament et du comportement chez les singes rhésus – qui partagent environ 95% de notre ADN, un nombre dépassé seulement chez les singes. Les singes rhésus diffèrent des humains de manière évidente et fondamentale. Mais leur ressemblance étroite avec nous sous des aspects sociaux et génétiques cruciaux en révèle beaucoup sur les racines de notre propre comportement – et a contribué à faire naître l’hypothèse des orchidées.

Suomi a appris son métier en tant qu’étudiant et protégé, puis successeur direct de Harry Harlow, l’un des scientifiques comportementaux les plus influents et les plus problématiques du XXe siècle. Lorsque Harlow a commencé son travail, dans les années 1930, l’étude du développement de l’enfance était dominée par un comportementalisme impitoyablement mécaniste. La figure de proue du mouvement aux États-Unis, John Watson, considérait l’amour maternel comme «un instrument dangereux». Il a exhorté les parents à laisser seuls les bébés qui pleurent; de ne jamais les tenir pour donner du plaisir ou du réconfort; et de ne les embrasser qu’occasionnellement, sur le front. Les mères étaient moins importantes pour leur affection que comme conditionneurs de comportement.

Avec une série d’expériences ingénieuses mais parfois cruelles sur des singes, Harlow a rompu avec ce comportementalisme cool. Son expérience la plus célèbre a montré que les bébés singes rhésus, élevés seuls ou avec des pairs du même âge, préféraient une «mère» de substitution en éponge sans nourriture mais floue à une version en treillis métallique qui distribuait librement les repas. Il a montré que ces nourrissons voulaient désespérément créer des liens et que les priver d’attachement physique, émotionnel et social pouvait créer un dysfonctionnement quasi paralysant. Dans les années 1950, ce travail a fourni des preuves cruciales de la théorie émergente de l’attachement du nourrisson: une théorie qui, avec l’accent mis sur les liens parents-enfants riches et chaleureux et les expériences précoces heureuses, domine encore aujourd’hui la théorie du développement de l’enfant (et les livres sur la parentalité).

Depuis que Suomi a repris le laboratoire de Harlow dans le Wisconsin en tant que prodige de 28 ans, il a à la fois élargi et aiguisé l’enquête lancée par Harlow. De nouveaux outils permettent désormais à Suomi d’examiner non seulement les tempéraments de ses singes, mais aussi les fondements physiologiques et génétiques de leur comportement. L’environnement naturaliste de son laboratoire lui permet de se concentrer non seulement sur les interactions mère-enfant, mais aussi sur les environnements familiaux et sociaux qui façonnent et répondent au comportement des singes. «La vie dans une colonie de singes rhésus est très, très compliquée», dit Suomi. Les singes doivent apprendre à naviguer dans un système social hautement nuancé et hiérarchisé. «Ceux qui peuvent gérer ça font bien», m’a dit Suomi. « Ceux qui ne le font pas, ne le font pas. »

Les singes rhésus mûrissent généralement vers quatre ou cinq ans et vivent jusqu’à environ 20 ans à l’état sauvage. Leur développement est parallèle au nôtre avec un rapport assez net de 1 à 4: un singe de 1 an ressemble beaucoup à un être humain de 4 ans, un singe de 4 ans est comme un enfant de 16 ans. être humain, et ainsi de suite. Une mère donne généralement naissance chaque année, à partir de l’âge de 4 ans environ. Bien que les singes copulent toute l’année, les saisons de fertilité des femelles ne durent que quelques mois. Comme ils ont tendance à se produire ensemble, une troupe produit généralement des récoltes de bébés qui ont des pairs du même âge.

Pendant le premier mois, la mère garde le bébé attaché à elle ou à sa portée. À environ deux semaines, le bébé commence à explorer, au début à seulement quelques mètres de sa mère. Ces incursions augmentent en fréquence, en durée et en distance au cours des six à sept prochains mois, mais les bébés passent rarement hors de la ligne de vue de la mère ou de la portée de l’oreille. Si le jeune singe a peur, il retourne à la mère. Souvent, elle verra des problèmes venir et rapprocher le bébé.

Lorsque le singe a environ huit mois – un enfant d’âge préscolaire rhésus – le moment de l’accouplement de sa mère arrive. Anticipant un autre enfant, la mère permet au jeune de passer de plus en plus de temps avec ses cousins, avec des frères et sœurs plus âgés dans la lignée maternelle, et avec des visiteurs occasionnels d’autres familles ou troupes. Le groupe familial, les amis et les alliés du jeune offrent toujours une protection lorsque cela est nécessaire.

Une femelle mature restera avec ce groupe toute sa vie. Un homme, cependant, partira – souvent sous la pression des femmes à mesure qu’il deviendra de plus en plus bruyant – à 4 ou 5 ans, soit à peu près l’équivalent d’une personne de 16 à 20 ans. Au début, il rejoindra un gang entièrement masculin qui vit plus ou moins séparément. Après quelques mois à un an, il quittera le gang et essaiera de charmer, de pousser ou de se frayer un chemin dans une nouvelle famille ou une nouvelle troupe. S’il réussit, il devient l’un des nombreux mâles adultes à servir de compagnon, de compagnon et de muscle pour plusieurs femelles. Mais seulement la moitié environ des hommes arrivent aussi loin. Leur période de transition les expose aux attaques d’autres jeunes hommes, aux attaques de gangs rivaux, aux attaques de nouveaux membres de troupes s’ils jouent mal leurs cartes et à la prédation à chaque fois qu’ils n’ont pas la protection d’un gang ou d’une troupe. Beaucoup meurent pendant la transition.

Très tôt dans son travail, Suomi a identifié deux types de singes qui avaient du mal à gérer ces relations. Un type, que Suomi appelle un singe «déprimé» ou «névrosé», représentait environ 20% de chaque génération. Ces singes tardent à quitter les côtés de leur mère lorsqu’ils sont jeunes. À l’âge adulte, ils restent hésitants, renfermés et anxieux. Ils forment moins de liens et d’alliances que les autres singes. L’autre type, généralement masculin, est ce que Suomi appelle un «tyran»: un singe inhabituellement et indistinctement agressif.

«Les singes rhésus sont assez agressifs en général, même lorsqu’ils sont jeunes», dit Suomi, «et leur jeu implique beaucoup de difficultés. Mais en général, personne n’est blessé, sauf avec ces singes là. Ils font des choses stupides que la plupart des autres singes ne font pas. Ils affrontent à plusieurs reprises des singes dominants. Ils se placent entre les mamans et leurs enfants. Ils ne savent pas comment calibrer leur agressivité et ils ne savent pas comment lire les signes qu’ils devraient reculer. Leurs conflits ont tendance à toujours s’intensifier. » Ces intimidateurs obtiennent également de mauvais résultats dans les tests de maîtrise de soi des singes. Par exemple, dans un test de «l’heure du cocktail» que Suomi utilise parfois, les singes ont un accès illimité à une boisson alcoolisée au goût neutre pendant une heure. La plupart des singes boivent trois ou quatre verres puis s’arrêtent. Les intimidateurs, dit Suomi, «boivent jusqu’à ce qu’ils tombent».

Les névrosés et les intimidateurs rencontrent des destins assez différents. Les névrosés mûrissent tard mais vont bien. Les femelles deviennent des mères nerveuses, mais le résultat de leurs enfants dépend de l’environnement dans lequel les mères les élèvent. Si c’est sûr, ils deviennent plus ou moins normaux; si ce n’est pas sûr, ils deviennent nerveux aussi. Les hommes, quant à eux, restent dans les cercles familiaux de leur mère pendant une période inhabituellement longue – jusqu’à huit ans. Ils sont autorisés à le faire car ils ne créent pas de problèmes. Et leur long séjour leur permet d’acquérir suffisamment de sens social et de déférence diplomatique pour que, lorsqu’ils partent, ils se frayent généralement un chemin dans de nouvelles troupes avec plus de succès que les hommes qui se séparent plus jeunes. Ils n’arrivent pas à s’accoupler aussi prolifiquement que le font des hommes plus confiants et plus affirmés; ils montent rarement haut dans leurs nouvelles troupes; et leur statut bas peut les mettre en danger dans les conflits. Mais ils risquent moins de mourir en essayant de franchir la porte. Ils survivent généralement et transmettent leurs gènes.

Les intimidateurs s’en sortent bien plus mal. Même en tant que bébés et jeunes, ils se font rarement des amis. Et au moment où ils ont 2 ou 3 ans, leur agressivité extrême amène les femmes de la troupe à simplement les chasser, par la force du groupe si nécessaire. Ensuite, les gangs masculins les rejettent, tout comme les autres troupes. Isolés, la plupart meurent avant d’atteindre l’âge adulte. Peu de compagnon.

Suomi a vu très tôt que chacun de ces types de singes avait tendance à provenir d’un type particulier de mère. Les intimidateurs venaient de mères sévères et censurées qui empêchaient leurs enfants de socialiser. Les singes anxieux venaient de mères anxieuses, renfermées et distraites. Les héritages étaient assez nets. Mais combien de ces différents types de personnalité sont passés par les gènes, et combien dérivent-ils de la manière dont les singes ont été élevés?

Pour le savoir, Suomi a divisé les variables. Il a pris des nourrissons nerveux de mères nerveuses – des bébés qui, dans les tests standardisés pour les nouveau-nés, étaient déjà eux-mêmes nerveux – et les a donnés à des «super-mères» particulièrement nourrissantes. Ces bébés se sont avérés très proches de la normale. Pendant ce temps, Dario Maestripieri de l’Université de Chicago a pris des nourrissons sûrs et obtenant des scores élevés de mères sûres et bienveillantes et les a élevés par des mères abusives. Ce cadre a produit des singes nerveux.

La leçon semblait claire. Les gènes ont joué un rôle, mais l’environnement a joué un rôle tout aussi important.

Lorsque les outils pour l’étude des gènes sont devenus disponibles, à la fin des années 1990, Suomi s’est empressé de les utiliser pour examiner plus directement l’équilibre entre les gènes et l’environnement pour façonner le développement de ses singes. Il a presque immédiatement décroché l’or, avec un projet qu’il a commencé en 1997 avec Klaus-Peter Lesch, psychiatre de l’Université de Würzburg. L’année précédente, Lesch avait publié des données révélant, pour la première fois, que le gène du transporteur de la sérotonine humaine avait trois variantes (les allèles court / court, court / long et long / long mentionnés précédemment) et que les deux versions plus courtes étaient amplifiées. risque de dépression, d’anxiété et d’autres problèmes. Invité à génotyper les singes de Suomi, Lesch l’a fait. Il a constaté qu’ils avaient les trois mêmes variantes, bien que la forme courte / courte soit rare.

Suomi, Lesch et son collègue des NIH, J. Dee Higley, ont entrepris de mener un type d’étude maintenant reconnu comme une étude classique «gène par environnement». D’abord, ils ont prélevé du liquide céphalo-rachidien sur 132 jeunes singes rhésus et l’ont analysé pour un métabolite de la sérotonine, appelé 5-HIAA, qui est considéré comme un indicateur fiable de la quantité de sérotonine traitée par le système nerveux. Les études de Lesch avaient déjà montré que les personnes déprimées avec l’allèle court / long transporteur de la sérotonine avaient des niveaux de 5-HIAA inférieurs, reflétant un traitement moins efficace de la sérotonine. Lui et Suomi voulaient voir si la découverte serait vraie chez les singes. Si tel était le cas, cela fournirait plus de preuves de la dynamique génétique montrée dans les études de Lesch. Et trouver une telle dynamique chez les singes rhésus confirmerait leur valeur en tant que modèles génétiques et comportementaux pour étudier le comportement humain.

Après que Suomi, Lesch et Higley aient regroupé les niveaux de 5-HIAA des singes en fonction de leur génotype de sérotonine (court / long ou long / long, mais pas court / court, ce qui était trop rare pour être utile), ils ont également trié les résultats selon que les singes ont été élevés par leur mère ou comme orphelins avec seulement des pairs du même âge. Lorsque leur collègue Allison Bennett a présenté les résultats sur un graphique à barres montrant les niveaux de 5-HIAA, tous les singes élevés par leur mère, quel que soit leur allèle, ont montré un traitement de la sérotonine dans la plage normale. Les niveaux de métabolite des singes élevés par des pairs, cependant, ont fortement divergé selon le génotype: les singes courts / longs de ce groupe ont traité la sérotonine de manière très inefficace (un facteur de risque de dépression et d’anxiété), tandis que les singes longs / longs l’ont traitée de manière robuste. Quand Suomi a vu les résultats, il s’est rendu compte qu’il avait enfin la preuve d’une interaction gène-par-environnement pertinente sur le plan comportemental chez ses singes. « J’ai jeté un coup d’œil à ce graphique », m’a-t-il dit, « et j’ai dit: » Allons faire du champagne. «  »

Suomi et Lesch ont publié leurs résultats en 2002 dans Molecular Psychiatry, une revue relativement nouvelle sur la génétique comportementale. Le document faisait partie d’une vague d’études gène par environnement sur les troubles de l’humeur et du comportement. La même année, deux psychologues du King’s College de Londres, Avshalom Caspi et Terrie Moffitt, ont publié la première de deux grandes études longitudinales (toutes deux tirées des histoires de vie de centaines de Néo-Zélandais) qui s’avéreraient particulièrement influentes. Le premier, publié dans Science, a montré que l’allèle court d’un autre gène majeur de traitement des neurotransmetteurs (connu sous le nom de gène MAOA) augmentait considérablement le risque de comportement antisocial chez les adultes humains qui avaient été maltraités dans leur enfance. La seconde, en 2003 et également dans Science, a montré que les personnes ayant des allèles transporteurs de sérotonine courts / courts ou courts / longs, si elles étaient exposées au stress, étaient exposées à un risque de dépression plus élevé que la normale.

Ces études et des dizaines d’études similaires ont été essentielles pour établir l’hypothèse de vulnérabilité au cours des dernières années. Pourtant, bon nombre de ces études contenaient également des données qui étayaient l’hypothèse des orchidées, mais qui sont passées inaperçues ou non mentionnées à l’époque. (Jay Belsky, le psychologue du développement de l’enfant, a récemment documenté plus de deux douzaines d’études de ce type.) Les articles fondamentaux de Caspi et Moffitt dans Science, par exemple, contiennent des données brutes et des graphiques montrant que pour les personnes qui n’ont pas été confrontées à des problèmes graves ou répétés. stress, les allèles de risque en question renforçaient la résistance à l’agression ou à la dépression. Et les données de l’article de 2002 Molecular Psychiatry de Suomi et Lesch, dans lequel des singes élevés par des pairs avec l’allèle risqué de transporteur de sérotonine semblaient traiter la sérotonine de manière inefficace, ont également montré que les nourrissons élevés par la mère avec ce même allèle traitaient la sérotonine 10% plus efficacement les nourrissons élevés par la mère qui avaient l’allèle prétendument protecteur.

Il est fascinant d’examiner ces études en gardant à l’esprit l’hypothèse des orchidées. Concentrez-vous uniquement sur les résultats du mauvais environnement et vous ne voyez que la vulnérabilité. Concentrez-vous sur les résultats du bon environnement, et vous voyez que les allèles de risque produisent généralement de meilleurs résultats que les allèles protecteurs. Les garçons de 7 ans élevés en toute sécurité avec l’allèle de risque DRD4 pour le TDAH, par exemple, présentent moins de symptômes que leurs pairs allèles protecteurs élevés en toute sécurité. Les adolescents non maltraités ayant le même allèle de risque présentent des taux plus faibles de troubles des conduites. Les adolescents non abusés avec l’allèle à risque de transporteur de sérotonine souffrent moins de dépression que les adolescents non abusés avec l’allèle protecteur. D’autres exemples abondent – même si, comme le souligne Jay Belsky, les études ont été conçues et analysées principalement pour repérer les vulnérabilités négatives. Belsky soupçonne que, alors que les chercheurs commencent à concevoir des études qui testent la sensibilité des gènes plutôt que simplement l’amplification des risques, et qu’ils se concentrent de plus en plus sur les environnements et les traits positifs, les preuves de l’hypothèse des orchidées ne feront que croître.

Suomi a lui-même rassemblé de nombreuses preuves dans les années qui ont suivi son étude de 2002. Il a découvert, par exemple, que les singes qui portaient l’allèle soi-disant risqué de la sérotonine-transporteur, et qui avaient des mères nourricières et des positions sociales sécurisées, réussissaient mieux à de nombreuses tâches clés – créer des camarades de jeu dans leur jeunesse, faire et tirer des alliances plus tard, et ressentir et répondre aux conflits et à d’autres situations dangereuses – que des singes bénis de la même manière qui détenaient l’allèle prétendument protecteur. Ils ont également augmenté plus haut dans leurs hiérarchies de dominance respectives. Ils ont eu plus de succès.

Suomi a fait une autre découverte remarquable. Lui et d’autres ont analysé les gènes de transporteur de sérotonine de sept des 22 espèces de macaques, le genre de primate auquel appartient le singe rhésus. Aucune de ces espèces n’avait le polymorphisme du transporteur de la sérotonine que Suomi commençait à voir comme une clé de la flexibilité des singes rhésus. Les études d’autres gènes comportementaux clés chez les primates ont produit des résultats similaires; selon Suomi, les tests du gène SERT chez d’autres primates étudiés à ce jour, y compris les chimpanzés, les babouins et les gorilles, ont révélé «rien, rien, rien». La science est jeune, et toutes les données ne sont pas disponibles. Mais jusqu’à présent, parmi tous les primates, seuls les singes rhésus et les êtres humains semblent avoir de multiples polymorphismes dans les gènes fortement associés au comportement. «Il n’y a que nous et le rhésus», dit Suomi.

Cette découverte a amené Suomi à réfléchir à une autre distinction que nous partageons avec les singes rhésus. La plupart des primates ne peuvent prospérer que dans leurs environnements spécifiques. Déplacez-les et ils périssent. Mais deux espèces, souvent appelées «mauvaises herbes», sont capables de vivre presque n’importe où et de s’adapter facilement à des environnements nouveaux, changeants ou perturbés: les êtres humains et les singes rhésus. La clé de notre succès peut être notre mauvaise herbe. Et la clé de notre mauvaise herbe peut être les nombreuses façons dont nos gènes comportementaux peuvent varier.

Un matin de mai dernier, Elizabeth Mallott, une chercheuse travaillant au laboratoire de Suomi, est arrivée pour commencer sa journée dans l’enceinte principale des rhésus et a trouvé une demi-douzaine de singes dans son parking. Ils étaient blottis l’un contre l’autre, débraillés et nerveux. En sortant de sa voiture et en se rapprochant, Mallott a vu que certains avaient des morsures et des égratignures. La plupart des singes qui sautent les doubles clôtures électrifiées de l’enceinte (cela arrive de temps en temps) veulent bientôt y retourner. Ces singes n’ont pas fait. Pas plus que d’autres que Mallott trouva entre les deux clôtures.

Après avoir mis les évadés en cage dans un bâtiment adjacent, Mallott, maintenant rejoint par Matthew Novak, un autre chercheur qui connaissait bien la colonie, est entré par les doubles portes. La colonie, comptant une centaine de singes, était ensemble depuis environ 30 ans. Les changements dans sa hiérarchie se produisaient généralement lentement et subtilement. Mais quand Novak et Mallott ont commencé à regarder autour d’eux, ils ont réalisé que quelque chose de grand s’était produit. «Les animaux étaient dans des endroits où ils n’étaient pas censés être», me dira plus tard Novak. «Les animaux qui ne traînent pas ensemble étaient assis ensemble. Les règles sociales ont été suspendues. »

Il est vite devenu évident que le groupe familial appelé Family 3, qui pendant des décennies s’était classé deuxième après un groupe appelé Family 1, avait organisé un coup d’État. La famille 3 était devenue plus grande que la famille 1 plusieurs années auparavant. Mais la famille 1, dirigée par une matriarche avisée nommée Cocobean, avait conservé ses fonctions grâce à l’autorité, à la diplomatie et à l’élan. Une semaine environ avant le coup d’État, cependant, l’une des filles de Cocobean, Pearl, avait été transférée de l’enceinte à l’établissement vétérinaire parce que ses reins semblaient défaillants. Le mâle le plus redoutable de la famille 1, quant à lui, était devenu vieux et arthritique. Pearl était particulièrement proche de Cocobean et, en tant que fille unique sans enfants, était particulièrement susceptible de la défendre. Son absence, ainsi que l’infirmité de l’homme, ont créé un moment de vulnérabilité pour la famille 1.

«Cela peut être en cours depuis quelques semaines», dit Novak. «Mais pour autant que nous puissions reconstituer, l’événement réel, la nuit avant que nous ayons trouvé les singes dans le parking, a commencé quand une jeune femme nommée Fiona» – un membre de Family 1 âgé de 3 ans, un intimidateur borderline connu pour avoir a déclenché de nombreuses échauffourées – «a commencé quelque chose avec quelqu’un de la famille 3. Cela s’est intensifié. La famille 3 a vu sa chance. Et ils ont juste commencé à sortir la famille 1. On pouvait le voir d’après qui était blessé et qui ne l’était pas, et qui était assis aux endroits préférés, et qui avait été chassé de la colonie, et qui était soudainement extrêmement respectueux. Une autre femme de la famille 1, Quark, a été tuée; une autre, Josie, a été si gravement blessée que nous avons dû la rabaisser. Ils étaient aussi partis après toutes les autres filles de Cocobean. Quelqu’un avait tellement mordu le gros mâle de la famille 1 qu’il ne pouvait pas utiliser son bras. Fiona a été malmenée. C’était une bagarre très systématique. Ils sont allés directement à la tête du groupe et ont fait leur chemin vers le bas.

Peu de temps après que Novak m’a décrit tout cela, lui et moi avons marché autour de l’enceinte. Bien que ce fût au milieu d’une journée de juillet grillée, temps d’arrêt pour les singes, vous pouviez voir des indices du nouvel ordre. La famille 3 occupait calmement ce qui semblait être le nouveau centre de pouvoir, un corncrib près de l’étang (l’un des nombreux corncribs mis à l’abri). Ils se sont toilettés, ont fait la sieste et nous ont regardés uniformément pendant que nous les regardions. Un groupe plus nerveux s’est regroupé dans un autre berceau en bas de la colline. Quand nous sommes arrivés à moins de 9 mètres, le plus gros singe du groupe a bondi sur les barreaux de la cage. De 10 pieds plus haut, il m’a crié dessus, a secoué les barres et a montré des dents désagréables.

De là, je suis allé au bureau de Suomi et je lui ai demandé ce qu’il pensait être arrivé. Suomi a beaucoup réfléchi à ce coup d’État, et il est facile de comprendre pourquoi. Tous les fils importants qu’il avait tissés ensemble dans ses recherches étaient exposés dans cette révolte: l’importance des premières expériences; l’interaction de l’environnement, de la parentalité et de l’héritage génétique; la primauté exaspérante des liens familiaux et sociaux; les répercussions de différents traits dans différentes circonstances. Et maintenant, à la lumière de l’hypothèse des orchidées, il commençait à voir que les fils pourraient être tissés ensemble d’une manière nouvelle.

«Il y a environ 15 ans», a-t-il déclaré, «Carol Berman, chercheuse sur les singes à SUNY-Buffalo, a passé beaucoup de temps à observer une grande colonie de singes rhésus qui vit sur une île de Porto Rico. Elle voulait voir ce qui se passait alors que les groupes changeaient de taille au fil du temps. Ils commençaient à environ 30 ou 40 personnes – un groupe qui s’était séparé d’un autre – puis s’étoffaient. À un certain moment, souvent près d’une centaine, le groupe atteindrait sa limite et se diviserait également en troupes plus petites.

Ces limites de taille, qui varient selon les espèces sociales, sont parfois appelées «nombres de Dunbar», d’après Robin Dunbar, un psychologue évolutionniste britannique qui soutient que la limite de groupe d’une espèce reflète le nombre de relations sociales que ses individus peuvent gérer cognitivement. Les observations de Berman suggèrent que le nombre de Dunbar d’une espèce reflète non seulement ses pouvoirs cognitifs, mais également sa gamme de tempérament et de comportement.

Berman a vu que lorsque les troupes rhésus sont petites, les mères peuvent laisser leurs petits jouer librement, car les étrangers s’approchent rarement. Mais à mesure qu’une troupe grandit et que le nombre de groupes familiaux augmente, des étrangers ou des semi-étrangers se rapprochent plus souvent. Les femelles adultes deviennent plus vigilantes, défensives et agressives. Les enfants et les hommes adultes emboîtent le pas. De plus en plus de singes reçoivent une éducation qui fait ressortir les côtés moins sociables de leur potentiel comportemental; les combats se multiplient; les rivalités se crispent. Les choses vont finalement si mal que la troupe doit se séparer. «Et c’est ce qui s’est passé ici», a déclaré Suomi. «C’est un système de rétroaction très complet. Ce qui se passe au niveau dyadique, entre la mère et l’enfant, affecte en fin de compte la nature même et la survie du groupe social dans son ensemble. »

Des études menées par Suomi et d’autres montrent que de telles différences dans les premières expériences peuvent modifier considérablement la façon dont les gènes s’expriment, c’est-à-dire si, quand et avec quelle force les gènes s’activent et s’éteignent. Suomi soupçonne que les premières expériences peuvent également affecter les modèles ultérieurs d’expression et de comportement des gènes, y compris la flexibilité et la réactivité d’un animal, en aidant à définir le niveau de sensibilité des allèles clés. Une éducation tendue, dit-il, produira une prudence vigilante ou une agression vigilante chez tout singe (la manière des parents de préparer la progéniture à des moments difficiles) – mais cet effet peut être particulièrement prononcé chez les singes avec des allèles comportementaux particulièrement plastiques.

C’est ce que pense Suomi qui s’est peut-être produit à la veille de ce qu’il appelle la révolte du palais. L’agression imprudente de Fiona s’est avérée désastreuse pour elle et pour la famille 1. Mais la famille 3, un groupe qui avait abandonné diplomatiquement la famille 1 pendant des années, a considérablement amélioré sa fortune en organisant une contre-attaque inhabituellement agressive et soutenue. Suomi suppose que dans les conditions plus tendues et plus encombrées de la grande colonie, les interactions gène-environnement avaient rendu certains des singes de la famille 3, en particulier ceux avec des allèles «orchidées» plus réactifs, pas plus agressifs mais plus potentiellement agressifs. Pendant la période où ils ne pouvaient pas se permettre de défier la hiérarchie – la période qui a précédé le départ de Pearl -, l’agressivité les aurait conduits à des conflits impossibles à gagner, voire mortels. Mais en l’absence de Pearl, les chances ont changé – et les singes de la famille 3 ont exploité une opportunité rare et décisive en libérant leur potentiel agressif.

Le coup d’État a également montré quelque chose de plus simple: qu’un trait génétique extrêmement inadapté dans une situation peut s’avérer hautement adaptatif dans une autre. Nous n’avons pas besoin de chercher bien loin pour voir cela dans le comportement humain. Pour survivre et évoluer, chaque société a besoin d’individus plus agressifs, agités, têtus, soumis, sociaux, hyperactifs, flexibles, solitaires, anxieux, introspectifs, vigilants – et encore plus moroses, irritables ou carrément violents – que la norme.

Tout cela aide à répondre à cette question évolutive fondamentale sur la façon dont les allèles de risque ont duré. Nous avons survécu non pas malgré ces allèles mais à cause d’eux. Et ces allèles n’ont pas simplement réussi à passer à travers le processus de sélection; ils ont été activement sélectionnés pour. Des analyses récentes suggèrent en fait que de nombreux allèles géniques d’orchidées, y compris ceux mentionnés dans cette histoire, ne sont apparus chez l’homme qu’au cours des 50 000 dernières années. Chacun de ces allèles, semble-t-il, est apparu par mutation fortuite chez une personne ou chez quelques personnes, et a commencé à proliférer rapidement. Les singes rhésus et les êtres humains se sont séparés de leur lignée commune il y a environ 25 millions à 30 millions d’années, de sorte que ces polymorphismes doivent avoir muté et se propager sur des pistes séparées chez les deux espèces. Pourtant, dans les deux espèces, ces nouveaux allèles se sont révélés si précieux qu’ils se sont largement répandus.

Comme l’ont souligné les anthropologues évolutionnistes Gregory Cochran et Henry Harpending, dans The 10,000 Year Explosion (2009), les 50 000 dernières années – la période au cours de laquelle les gènes d’orchidées semblent avoir émergé et se sont développés – est aussi la période pendant laquelle Homo sapiens a commencé à devenir sérieusement humain, et au cours de laquelle des populations clairsemées en Afrique se sont étendues pour couvrir le globe en grand nombre. Bien que Cochran et Harpending n’intègrent pas explicitement l’hypothèse du gène de l’orchidée dans leur argument, ils font valoir que les êtres humains en sont venus à dominer la planète parce que certaines mutations clés ont permis à l’évolution humaine de s’accélérer – un processus que l’hypothèse orchidée-pissenlit certainement aide à expliquer.

La façon dont cela s’est produit a dû varier d’un contexte à l’autre. Si vous avez trop de gens agressifs, par exemple, le conflit est endémique et l’agression est exclue, car elle devient coûteuse; lorsque l’agression diminue suffisamment pour être moins risquée, elle devient plus précieuse et sa prévalence augmente à nouveau. Les changements d’environnement ou de culture auraient également une incidence sur la prévalence d’un allèle. La variante orchidée du gène DRD4, par exemple, augmente le risque de TDAH (un syndrome mieux caractérisé, écrivent Cochran et Harpending, «par des actions qui agacent les enseignants du primaire»). Pourtant, l’agitation attentionnelle peut bien servir les gens dans des environnements qui récompensent la sensibilité à de nouveaux stimuli. La croissance actuelle du multitâche, par exemple, peut aider à sélectionner une telle agilité attentionnelle. Se plaindre tout ce que vous voulez du fait que le monde est de plus en plus TDAH ces jours-ci – mais à en juger par la propagation de l’allèle de risque de DRD4, le monde est de plus en plus TDAH depuis environ 50 000 ans.

Même si vous acceptez que les gènes d’orchidées puissent nous accorder une flexibilité essentielle à notre succès, il peut être surprenant de réfléchir à leur dynamique de près et personnellement. Après avoir retiré mon flacon de salive par FedEx pour le génotypage, je me suis dit plus ou moins de l’oublier. À ma grande surprise, j’ai réussi. L’e-mail qui est finalement arrivé avec les résultats, promis pour un lundi, est arrivé trois jours plus tôt, lors d’un vendredi soir où je regardais simultanément à moitié Monsters, Inc. avec mes enfants et scannais distraitement les messages sur mon iPhone. Au début, je n’ai pas vraiment enregistré ce que je lisais.

«David», commença le message. «J’ai effectué le test sur l’ADN de votre échantillon de salive aujourd’hui. Le test s’est bien déroulé et votre génotype est S / S. Heureusement qu’aucun de nous ne pense à ces choses comme déterministes ou même ayant une valence fixe. Faites-moi savoir si vous souhaitez parler de vos résultats ou de problèmes génétiques. »

Quand j’ai fini de lire le message, la maison semblait plus calme, même si ce n’était pas le cas. Alors que je regardais par la fenêtre notre poirier, ses fleurs tombées mais ses fruits seulement des nubbins, j’ai senti un frisson se répandre dans mon torse.

Je n’avais pas pensé que ce serait important.

Pourtant, alors que je m’assis à absorber cette information, le frisson est devenu moins la froideur de la peur qu’un frisson de connaissance de soi brusque et inversée – de savoir soudainement avec certitude quelque chose que j’avais longtemps soupçonné, et de constater que cela signifiait autre chose que ce que je pensais ce serait. L’hypothèse de l’orchidée suggérait que cet allèle particulier, le plus rare et le plus risqué des trois variantes du gène transporteur de la sérotonine, me rendait non seulement plus vulnérable mais plus plastique. Et cette nouvelle façon de penser a changé les choses. Je n’avais pas le sentiment de porter un handicap qui rendrait mes efforts vains si je rencontrais à nouveau de graves problèmes. En fait, j’ai ressenti un sens accru de l’agence. Tout ce que je faisais pour améliorer mon propre environnement et mon expérience – chaque intervention que je menais sur moi-même, pour ainsi dire – aurait un effet amplifié. Dans cette optique, mon allèle court / court me semble maintenant moins comme une trappe à travers laquelle je pourrais tomber que comme un tremplin – glissant et un peu fragile, peut-être, mais un tremplin tout de même.

Je n’ai pas l’intention de faire analyser l’un de mes autres gènes comportementaux clés. Je ne prévois pas non plus de faire faire les gènes de mes enfants. Que me dirait-il? Que je les façonne à chaque rencontre? Je sais ça. Pourtant, j’aime penser que quand j’emmène mon fils à la traîne pour le saumon, ou que j’écoute les élaborations labyrinthiques de son jeune frère de ses rêves, ou que je chante «Sweet Betsy of Pike» avec ma fille de 5 ans alors que nous rentrons du lac à la maison , Je fais basculer de petits interrupteurs qui peuvent les éclairer. Je ne sais pas ce que sont tous ces commutateurs et je n’ai pas besoin de le faire. Il suffit de savoir qu’ensemble, nous pouvons les activer.

DAVID DOBBS is a writer based in Vermont. He is the author of My Mother’s Lover, and his work has appeared in The New York Times Magazine, National Geographic, and Wired.

https://www.theatlantic.com/magazine/archive/2009/12/the-science-of-success/307761/